Менингит — воспаление оболочек спинного и головного мозга, может встретиться в практике врача любой специальности, и своевременное адекватное начало лечения определяет исход заболевания. Возбудителями менингита могут быть бактерии, вирусы, хламидии , микоплазмы, простейшие и грибы.

Менингиты могут бытьпервичными, т.е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, или вторичным, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, протекают как первичные и вторичные, поэтому последние правильнее рассматривать как проявление соответствующей инфекции. Первичные менингиты являются воздушно-капельной инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для врача важно, что менингит является одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом; вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной флорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах единичные, а групповые заболевания возникают только в коллективах.

Восприимчивость к менингитам зависит от:

• специфического предшествующего иммунитета,
• генетических факторов,
• преморбидного фона,
• длительности контакта с источником инфекции.

У переболевших многими формами менингитов формируется прочный иммунитет. Менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторными менингитами могут страдать лица с врождённым дефектом крестца — spina bifida . Пути проникновения возбудителя: гематогенно, лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и повышенным внутричерепным давлением, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, нарушение ликвородинамики, гипоксией мозга и как следствие отёк мозга.

При вирусных менингитах явления отёка мозга менее выражены, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. Менингиты начинаются остро (в отличие от туберкулёзного и грибкового), предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и др., при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит; при паратитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной инфекции — диспепсические расстройства и катаральные явления.

Ярким ранним симптомом менингита является головная боль разлитого характера, быстро нарастающая, распирающая. Вскоре начинается тошнота и рвота многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Общая гиперестезия кожи, больные лежат на боку, согнув голову, иногда поджав ноги к животу. При осмотре выявляется напряжение мышц затылка, анизорефлексия, пирамидные знаки, в поздние сроки возможны парезы черепных нервов, парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания. Для подтверждения диагноза менингита проводится исследования спинномозговой жидкости; определяют давление цереброспинальной жидкости при проведении пункции; прозрачность, цвет, в осадке определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой температурой, ознобом. В первые дни у большинства пациентов появляется геморрагическая сыпь, менингиальные симптомы. Спинномозговая жидкость мутная молочно-белого цвета или желтоватого. Содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых видны бобовидные диплококки. Количество белка значительно повышено, глюкозы снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя. В крови резко выражены воспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите составляет 50%, при своевременной терапии — 5%, за счёт тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком.

Пневмококковому менингиту предшествует отит, пневмония, синусит. У большинства он протекает как первичный. Начало острое, менингиальный синдром выявляется позже. Даже при ранней госпитализации болезнь прогрессирует быстро; появляется расстройство сознания, судороги, парезы черепных нервов, гемипарез. В цереброспинальной жидкости — гной, ксантохромия, внеклеточно расположены ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой наблюдается у детей до 1 года, может начинаться остро, так и постепенно с лихорадки и катаральных явлений. Менингиальные симптомы появляются на 2-5 день болезни. Трудности представляют пациенты, получившие курс лечения антибиотиками в недостаточных дозах для выздоровления. Температура снижается до 37 ,5-38,5*С регрессируют менингиальные симптомы, головная боль менее интенсивная, но упорная, чаще тошнота, реже рвота. Через несколько дней наступает резкое ухудшение состояния. Появляется общая мозговая и очаговая неврологическая симптоматика. Летальность и частота остаточных явлений резко возрастает.

Вирусные менингиты начинаются с соответствующих инфекционных симптомов, а клиника менингита развивается позже. Наблюдается двухволновое течение болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в данном случае лихорадка умеренная, менингиальные симптомы появляются на 2-3 или 5-7 дни с начала заболевания, самочувствие пациентов плохое, менингиальные симптомы выражены умеренно, расстройство сознания не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит пациенту облегчение. Спинномозговая жидкость прозрачная, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. Через 1-2 дня следует повторить пункцию во избежание диагностической ошибки. Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка м. б. понижено так и повышено, при бак. посеве — жидкость стерильна (асептический менингит), при иммунологическом исследовании в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов.

Туберкулёзный менингит у большинства больных является первым клиническим проявлением тубинфекции. Нередко протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулёзных препаратов летальность составляет 15-25%. Болезнь начинается с лихорадки, через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингиальные симптомы появляются на 3-10 дни болезни, часто обнаруживаются парезы черепных нервов, к концу 2 недели, иногда позже, появляются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца. Цереброспинальная жидкость при тубменингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением, количество лейкоцитов составляет от нескольких десятков до 3-4 сотен в 1 мкл. Содержание белка повышено, количество глюкозы со 2-3 недели заболевания снижено. Микобактеии туберкулёза в спинномозговой жидкости обнаруживаются очень редко. Для диагностики необходимо обнаружение антигенов возбудителей ИФА, выявление лёгочного процесса (милиарный туберкулёз).

Менингиты приходится дифференцировать со множеством заболеваний, протекающих с синдромом менингизма, не связанного с восполительным процессом в оболочках мозга. Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с нейротоксикозом. Тяжесть состояния является показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингиальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции. Лечение пациентов любой формой менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой ввести седативные препараты и анальгетики, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин 3-4 млн. ед. в/м, при наличии судорог — противосудорожные препараты. Больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре терапия проводится по следующим направлениям:

• этиотропная,
• лечение и профилактика развития отёка мозга,
• дезинтоксикация,
• индивидуальная терапия.

После выписки из стационара пациент находится под наблюдением невролога. Вопросы восстановления трудоспособности посещения дет. коллективов решается индивидуально. Амбулаторное лечение около 1 месяца, реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приёма жидкости, ограничивать количества соли, исключить употребление алкоголя.